افزایش اسیدیته مشاهده شده در مغز بیماران اسکیزوفرنی و دوقطبی، سوالات درمانی را افزایش می‌دهد.گاهی مغز ما به معنای واقعی کلمه اسیدی است. یک منبع اصلی این افزایش موقت، دی اکسید کربن است که به طور مداوم آزاد می‌شود، علت آن است که مغز قند را برای تولید انرژی می‌شکند و متعاقباً به اسید تبدیل می‌شود. با این حال، شیمی در مغز یک انسان سالم تمایل به نسبتا خنثی بودن دارد، زیرا فرآیندهای استاندارد شامل تنفس – که دی اکسید کربن را خارج می‌کند – به نگه داشتن وضعیت موجود کمک می‌کند. /روانپزشکی
مطالعات بعد از مرگ روی ده‌ها مغز انسان مرده نشان داد که pH پایین (سطح اسیدیته بالاتر) در بیماران مبتلا به #اسکیزوفرنی و #اختلال_دوقطبی وجود دارد. مطالعات متعددی در چند دهه گذشته نشان داده‌اند که وقتی افراد مبتلا به اختلال هراس در معرض هوایی با غلظت دی اکسید کربن بالاتر از حد طبیعی قرار می‌گیرند، که می‌تواند با آب موجود در بدن ترکیب شود تا اسید کربنیک را تشکیل دهند، بیشتر از افراد سالم تجربیات حمله های #پانیک (هراس) را تجربه می‌کنند. /روانپزشکی
تحقیقات دیگر نشان داده است که در مغز افراد مبتلا به اختلال هراس سطح #لاکتات – منبع اسیدی سوخت است که به طور مداوم در چرخه ی گرسنگی و انرژی دهی مغز تولید و مصرف می‌شود – بالا است. با این حال، علیرغم سرنخ‌های اولیه، محققان همچنان به حل معما در مورد اینکه آیا افزایش اسیدیته‌ای که در بیماران اسکیزوفرنی و دوقطبی دیده شده واقعاً مرتبط با اختلال یا نتیجه عوامل دیگری مانند سابقه مصرف داروهای ضد جنون و یا وضعیت فرد قبل از مرگ است، ادامه دادند.
این موضوع منجر به بالا رفتن سطح لاکتات بیش از حد طبیعی شود که متعاقب آن PH کاهش می‌یابد. چنین سوالاتی بود که باعث شد که تسویوشی میوکاوا، دانشمند عصب شناس دانشگاه سلامت فوجیتا در ژاپن و همکارانش اخیرا تصمیم گرفتند تا ۱۰ مجموعه داده‌ی موجود در مغز‌های پس از فوت بیش از ۴۰۰ بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی یا دوقطبی رتبه‌دهی کنند.
در ابتدا، آنها عوامل بالقوه مخدوش‌کننده مانند سابقه استفاده از داروهای ضدجنون و سن هنگام مرگ را کنترل کردند. همان‌طور که آنها مشکوک بودند، سطح اسیدیته ی مغزی در افراد مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی و دوقطبی به طور قابل توجهی پایین‌تر از افراد سالم گروه کنترل بود.
این تیم همچنین پنج مدل موش را با جهش در ژن های مرتبط با این شرایط مورد بررسی قرار داد و نتایج مشابهی پیدا شد: سطوح pH در مغز این موش‌ها (که از داروهای ضدجنون استفاده نکرده بود) در قیاس با حیوانات طبیعی مورد مقایسه همواره پایین تر و میزان لاکتات آنها بالاتر بود. علاوه بر این، محققان همه موش ها را به همان شیوه از بین بردند – که نشان می‌دهد نمی‌توان توضیح داد که تفاوت های pH چقدر طول می‌کشد تا منجر به مرگ شود.
هنگامی‌که همه این مجموعه ها را ترکیب می‌کنید و آمار معنی دار قوی ای پیدا می‌کنید، زمانی [pH پایین] قانع کننده‌تر می‌شود که به صورت ذاتی به اختلالات تبدیل شود. من فکر می‌کنم که سیر داستان در مورد این مقاله این است که آنها pH پایین تر را انتخاب می‌کنند و می‌گویند که این چیزی است که به خوبدی خود به خوبی می‌تواند بخشی از پاتوفیزیولوژی این اختلالات باشد، صرف نظر از آن چیزی که باعث آن می‌شود. /روانپزشکی
اما جان ومی، دانشمند عصب‌شناس دانشگاه آیووا، می‌گوید که در حالی که یافته‌های گروه میاکاوا جالب توجه است اما یافته‌هایشان پس از مرگ حیوانات و یا انسان‌ها بوده، بنابراین دشوار است بدانیم که آیا این تغییرات با تغییر PH مرتبط است [در مغز موجود زنده] یا خیر. او می‌گوید:مطالعات تصویربرداری زنده در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، اسکیزوفرنی و اختلال هراس، شواهد مستقیم بیشتری را درباره فرضیه مطرح می‌کنند که اسیدیته ممکن است زمینه ساز حالات مختلف روانپزشکی باشد.
با استفاده از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی، روشی که می‌تواند تغییرات بیوشیمیایی بافت را تشخیص دهد، دانشمندان به صورت مداوم سطح بالایی از لاکتات را در مغز این افراد پیدا کرده اند. حتی با این که روشن تر شده که اسیدیته مغزی ممکن است یک ویژگی کلیدی در اختلال اسکیزوفرنی و دوقطبی باشد، چه اینکه علت ان یا موثر بر آن باشد هنوز یک سوال باز و بدون پاسخ است .بر طبق نظریه میاکاوا، یک احتمال این است که افزایش #اسیدیته باعث فعالیت های عصبی بالاتر از حد طبیعی در مغز افراد مبتلا به این اختلالات است.
طراحی سایت و توسعه توسط شرکت نما اندیشان روشن
تمام حقوق این سایت برای کلینیک اعصاب و روان راه احیاء محفوظ می باشد.
با عرض پوزش، برای این جستجو چیزی یافت نشد.
