مکانیسم ارتباط خواب با آلزایمر کشف شد
ارتباط بین بیماری هایی مانند آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بارها توسط محققان مورد توجه قرار گرفته است و اکنون یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده یک مسیر سیگنال دهی را در مغز کشف کرده است که هم خواب را تنظیم می کند و هم تجمع های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول های عصبی مرتبط است، کنترل می کند.
محرومیت از خواب (Sleep deprivation) نداشتن خواب کافی است. این بیماری میتواند حاد یا مزمن باشد. در وضعیت مزمن، فرد در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی میکند. همچنین افزایش یا از دست دادن وزن و رفتارهای ناشیانه و عدم تعادل نیز از نشانههای محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرات منفی بر مغز و عملکرد شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی میتواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق و خو شود و حتی به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده شود.
چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئین های “آمیلوئید” و “تائو” در مغز که به شدت با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه ارتباط دارد، مرتبط کرده است. ما همچنین می دانیم که در مراحلی معین از خواب عمیق، مغز ما اساساً پروتئین های سمی را که در زمان بیداری جمع می شوند، از بین می برد.
این تحقیق جدید بر روی فرآیندهای سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می کنند، متمرکز شده است. یکی از مسیرهای سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد، “PERK” نامیده می شود.
محققان در این مطالعه نوشتند: یافته های ما چنین می گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که ممکن است بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس ها در هنگام خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK موجب سرکوب خواب در طول شب می شود.